الجلوكورونات، طليعة البروتيوجليكانات (الجليكانات البروتينية) والجلوكورونيدات المقترنة، هي من نواتج سبيل حمض اليورونيك:

إلى جانب السبل الرئيسية لأيض الجلوكوز 6- فسفات، والتي نوقشت فيما سبق، يوجد سبيل في الكبد لتحويل الجلوكوز إلى كل من حمض الجلوكورونيك وحمض الأسكوربيك والبنتوزات ويعرف هذا بسبيل حمض اليورونيك Uronic acid. كما أنه سبيل بديل لأكسدة الجلوكوز، لكنه على غرار سبيل فسفات البنتوز، لا يؤدي إلى توليد الـ ATP. وتتشكل الجلوكورونات في سبيل حمض اليورونيك بدءا من الجلوكوز بتفاعلات مبينة في الشكل 22-4 حيث يتحول الجلوكوز 6- فسفات إلى الجلوكوز 1- فسفات، الذي تتفاعل بعد ذلك مع ثلاثي فسفات اليوريدين (UTP) لتشكيل النوكليوتيد النشيط جلوكوز ثنائي فسفات اليوريدين (UDPGlc).

ويحفز هذا التفاعل الأخير إنزيم بيروفسفوريلاز (UDPGlc) (UDPGlcpyrophosphorylase) إن كافة اكطوات.حتى هذه النقطة هي ذاتها التي شت مناقشتها سابقاً في سبيل تكون الجليكوجين في الكبد. ثم يؤكسد. ال UDPGlc في الكربون 6 بعملية من خطوتين لتتشكل الجلوكورونات. ويكون ناتج الأكسدة، التي تحفزها نازعة هيدروجين UDPGlc المعتمد على NAD، هو UDP- جلوكورونات.

إن UDP - جلوكورونات هو الشكل النشيط للجلوكورونات في التفاعلات التي تتضمن انجبال (Incorporation) حمض الجلوكورونيك بالجليكانات البروتينية، أو في التفاعلات التي تقتون فيها الجلوكورونات بركائز مثل الهرمونات الستيوويدية أو بعض الأدوية، أو بالبيلروبين وذلك قبل إفراغها.

ويتم إرجاع الجلوكورونات إلى L- جولونات في تفاعل معتمد على NADPH. حيث أن مركب L- جولونات هو الطليعة المباشرة للأسكوربات (Ascorbate) عند تلك الحيوانات القادرة على تليق هذا الفيتامين. أما عند الإنسان والرئيسات الأخرى، وكذلك خنزير غينيا، فمن غير الممكن تخليق حمض الأسكوربيك بسبب افتقادها للانزيم المسؤول أي أكسيداز L- جولونولاكتون.

ثم يؤكسد L- جولونات إلى 3- كيتو- L- جولونات، الذي يخضع بعد ذلك لنزع كربوكسيل ليعطي بنتوزاً هو L- زيلولوز، الذي يتحول إلى المصاوغ D أي الزيليتول (Xylitol) تتفاعل إرجاع معتمد على ال NADPH، ثم يلي ذلك تفاعل أكسدة معتمد على NAD ليتشكل D- زيلولوز. وهذا بعد ضوله إلى D- زيلولون 5- فسفات، يتأيض إضافيا في سبيل فسفات البنتوز.